En el marco del Día Mundial del Alzheimer, una investigación de la Universidad de Valparaíso identifica a la metformina como una potencial herramienta para proteger las conexiones neuronales y preservar los mecanismos asociados a la memoria en las etapas tempranas de la enfermedad.
En el marco del Día Mundial del Alzheimer, una nueva investigación realizada por los doctores Pablo Muñoz y Álvaro Ardiles del Centro para la Investigación Traslacional en Neurofarmacología (CITNE) de la Universidad de Valparaíso, en colaboración con la Dra. Andrea Paula-Lima de la Universidad de Chile, aporta evidencia prometedora sobre el posible uso de la metformina, uno de los medicamentos más prescritos para la diabetes tipo 2, como estrategia para proteger el cerebro frente a los daños tempranos asociados a esta enfermedad neurodegenerativa.
El Alzheimer y sus efectos sobre las conexiones neuronales
La enfermedad de Alzheimer afecta actualmente a millones de personas en todo el mundo y constituye la principal causa de demencia. Aunque tradicionalmente se ha asociado a la acumulación de placas amiloides en el cerebro, la evidencia reciente indica que el daño comienza mucho antes, cuando pequeñas agrupaciones solubles de proteína β-amiloide alteran la comunicación entre las neuronas.
Estas alteraciones afectan especialmente al hipocampo, estructura cerebral fundamental para la formación de recuerdos y el aprendizaje. Como consecuencia, los circuitos neuronales pierden flexibilidad y capacidad para almacenar información, dando inicio a los primeros síntomas cognitivos de la enfermedad.
La metformina como potencial herramienta de protección neuronal
El nuevo estudio demuestra que la metformina puede contrarrestar estos efectos perjudiciales. Los investigadores observaron que el fármaco aumenta la eficiencia de la comunicación neuronal y protege los mecanismos celulares responsables de la memoria.
Este trabajo, publicado en la revista científica Neuropharmacology (volumen 299, 2026, artículo 111116), es parte de la tesis de doctorado de Jorge Arriagada.
Uno de los hallazgos más relevantes fue que la metformina preservó la potenciación a largo plazo (LTP), considerada una de las bases biológicas del aprendizaje. Además, evitó que los oligómeros de β-amiloide provocaran una disminución de esta capacidad y redujo la activación excesiva de mecanismos asociados al debilitamiento de las conexiones neuronales.
Los resultados también muestran que la metformina mejora la liberación de neurotransmisores y ayuda a mantener el equilibrio entre procesos que fortalecen y debilitan las conexiones sinápticas, condición esencial para el funcionamiento normal de la memoria.
“Uno de los aspectos más interesantes es que la metformina ya cuenta con un amplio historial de seguridad clínica y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, lo que le permite actuar directamente sobre el tejido cerebral”, destacan los autores.
Nuevas perspectivas para la investigación del Alzheimer
Aunque se requieren estudios adicionales para confirmar si estos beneficios se traducen en mejoras cognitivas en pacientes, los hallazgos refuerzan la idea de que intervenir tempranamente sobre la función sináptica podría ser una estrategia efectiva para retrasar la progresión de la enfermedad.
En un escenario donde aún no existen tratamientos curativos para el Alzheimer, la reutilización de fármacos ampliamente disponibles y de bajo costo representa una alternativa especialmente atractiva.
Este trabajo sitúa a la metformina entre los candidatos más prometedores para proteger las conexiones neuronales que sustentan la memoria y la cognición.
Mensaje clave para el Día Mundial del Alzheimer
La pérdida de memoria podría comenzar mucho antes de que las neuronas mueran.
Este estudio demuestra que proteger las sinapsis, las conexiones que permiten la comunicación entre neuronas, podría ser una de las estrategias más efectivas para combatir el Alzheimer en sus etapas iniciales.
La metformina emerge como una prometedora herramienta para preservar estas conexiones y mantener la función cerebral frente al daño provocado por el β-amiloide.
Dibujo original del hipocampo de un roedor por Santiago Ramón y Cajal.